Marisol Y. Ricalde Mejía1,3, Julio C. Torres Romero1 , Elma M. Vega Lizama2.
- Facultad de Química, Universidad Autónoma de Yucatán
- Facultad de Odontología, Universidad Autónoma de Yucatán
Resumen
Eliminar el 99% de las bacterias de tu boca es un error: las necesitas para estar sano. Este artículo revela que la caries no es una infección, sino un desequilibrio ecológico causado por el consumo frecuente de azúcar. Depender de resinas no es la solución definitiva, pues estas caducan y pueden ocultar nuevas bacterias. La verdadera clave es permitir que tus dientes se reparen solos mediante la remineralización, mejorando tu dieta e higiene. ¡Salva tu sonrisa cuidando tu ecosistema bucal en lugar de destruirlo!
“¡Elimina el 99 % de las bacterias de tu boca!” es una frase que escuchamos una y otra vez en comerciales de enjuagues bucales y pastas dentales. Pero, ¿Alguna vez te has preguntado si eso es realmente saludable?
La respuesta es un rotundo no. Nuestra boca, como el resto del cuerpo, está habitada por billones de bacterias que cumplen funciones fundamentales para mantenernos sanos. No se trata de eliminarlas, sino de convivir con ellas en equilibrio (Kilian et al., 2016).
Durante años se pensó que la caries era una infección contagiosa. Incluso se llegó a recomendar que las madres evitaran besar a sus hijos pequeños para no “transmitir” bacterias malas. Hoy sabemos que esa idea es incorrecta. La caries no es una enfermedad infecciosa tradicional, como una gripe o una gastroenteritis. Más bien, se trata de un desequilibrio en la comunidad de bacterias que vive en nuestra boca, muchas de las cuales están presentes desde que nacemos (Wade, 2013).
¿Qué es realmente la caries?
La caries no ocurre porque una bacteria malvada invada tus dientes. Ocurre porque se rompe el equilibrio entre bacterias buenas y malas. Nuestra boca es como una ciudad muy poblada: hay habitantes que colaboran con el mantenimiento (las bacterias buenas) y otros que, si se descontrolan, pueden causar problemas (las llamadas bacterias acidogénicas, que producen ácido) (Marsh, 2010).
Una de estas bacterias acidogénicas es la conocida Streptococcus mutans, señalada durante años como la principal responsable de la caries. Sin embargo, hoy sabemos que también está presente en personas con bocas perfectamente sanas, lo que demuestra que su sola presencia no basta para causar daño. Lo que realmente marca la diferencia es el ambiente: si la boca está expuesta constantemente al azúcar, estas bacterias tienen un festín diario y se multiplican (Takahashi & Nyvad, 2011).
Al alimentarse, estas bacterias producen ácidos que desgastan el esmalte dental. Aquí es donde ocurre un fenómeno clave: la desmineralización (Featherstone, 2004). Durante este proceso el esmalte, la capa dura que protege los dientes, pierde minerales como el calcio y el fósforo debido al contacto frecuente con ácidos. Es como si a una pared le quitaras poco a poco los ladrillos: termina debilitándose (Buzalaf et al., 2011).
Afortunadamente, nuestro cuerpo tiene una forma de defenderse: la remineralización. Cuando el ambiente bucal es favorable, por ejemplo, con una buena higiene, saliva suficiente y poca azúcar, los minerales pueden volver a depositarse en el esmalte y fortalecerlo. Es como si volvieras a colocar los ladrillosen esa pared dañada (Selwitz, Ismail, & Pitts, 2007).
El problema surge cuando el proceso de pérdida (desmineralización) ocurre más rápido que el de reparación (remineralización). Si eso continúa por mucho tiempo, el esmalte se rompe y se forma la famosa “cavidad” o agujero que conocemos como caries (Pitts et al., 2017).
La falsa seguridad de las resinas
Ante la aparición de una mancha oscura o una pequeña cavidad en un diente, la reacción más común es acudir al dentista y pedir una resina. Y aunque estos tratamientos son muy útiles, no siempre son la mejor opción.
Antes de colocar una resina, un material que imita el color del diente es importante saber si la caries está activa o detenida. Una caries activa sigue avanzando y necesita tratamiento. Pero si está detenida, puede mantenerse estable sin necesidad de “tallar” el diente.
¿Por qué es importante esto? Porque cada vez que se restaura un diente, se elimina parte del tejido natural, aunque esté sano. Y aunque la resina parezca una solución definitiva, tiene sus limitaciones. Su vida útil promedio es de entre 5 y 10 años. Con el tiempo, sufre un proceso microscópico de encogimiento, algo que no notamos pero que puede generar un espacio entre el diente y la resina (Demarco et al., 2012).
Ese espacio es como una grieta minúscula donde pueden alojarse bacterias. Las cerdas del cepillo dental no pueden llegar ahí, así que las bacterias encuentran refugio, alimento y protección. Si no se controla el ambiente bucal, estas bacterias pueden provocar una nueva caries justo al lado o debajo de la restauración (Ferracane, 2006).
Alimentación e higiene: el verdadero tratamiento
Las bacterias de nuestra boca no actúan solas. Su comportamiento depende del entorno que les damos. Si comemos constantemente productos azucarados como: refrescos, dulces, galletas, y pan blanco, entre otros, estamos creando un ambiente ácido que favorece la desmineralización (Moynihan & Kelly, 2014).
Y lo más importante: no es solo qué comemos, sino cuántas veces lo hacemos al día. Comer un caramelo a las 10 a.m., luego otro a las 11, y así durante todo el día, mantiene el pH de la boca bajo, lo que evita la remineralización y favorece el desgaste (Touger-Decker & van Loveren, 2003).
Por otro lado, frutas, verduras y alimentos con fibra ayudan a las bacterias buenas. Estos alimentos actúan como prebióticos, es decir, sirven de alimento para las bacterias que nos protegen. Estas bacterias generan sustancias alcalinas (lo contrario de ácido) que ayudan a proteger el esmalte y permiten que se repare (Devine & Marsh, 2009).
Una buena higiene bucal también es clave. Cepillarse los dientes mínimo dos veces al día con pasta fluorada, usar hilo dental y evitar enjuagues que prometen “matar todas las bacterias” ayudan a mantener el equilibrio. La idea no es dejar la boca estéril, sino limpia y balanceada (Marsh, 2006).
¿Detener la caries sin empastes? Sí, es posible
En etapas tempranas, la caries puede detenerse. No siempre se necesita perforar el diente. Un buen diagnóstico permite saber si la lesión se puede controlar sin intervención invasiva. Los párrafos siguientes describen los tratamientos alternativos.
Cambiar la dieta, mejorar la higiene, reducir el consumo de azúcar y usar flúor adecuadamente puede detener la desmineralización y favorecer la remineralización. Incluso si se tiene una resina con una pequeña filtración, si el ambiente bucal es saludable, las bacterias no podrán causar daño (Zero, 2006).
Actualmente se están desarrollando terapias con probióticos orales: bacterias buenas que colonizan la boca, compiten con las dañinas y liberan sustancias que dificultan su crecimiento. Es una forma natural de proteger nuestra salud dental sin tener que eliminarlo todo (Allaker & Stephen, 2017).
Conclusión
La caries no es una condena ni una infección que se “contagia” como un resfriado. Es un reflejo de lo que está pasando en nuestro entorno bucal: qué comemos, cómo nos limpiamos, qué bacterias favorecemos.
En lugar de obsesionarnos con matar el “99 % de las bacterias”, deberíamos preguntarnos: ¿a cuáles estoy alimentando hoy?
Proteger nuestra salud dental empieza en el plato y en nuestros hábitos diarios. Recuerda que es importante visitar con regularidad a tu odontólogo.
Referencias:
- Allaker, R. P., & Stephen, A. S. (2017). Use of probiotics and oral health. Current Oral Health Reports, 4, 309–318. https://doi.org/10.1007/s40496-017-0161-3
- Buzalaf, M. A. R., et al. (2011). The role of matrix metalloproteinases in the oral environment. Acta Odontológica Latinoamericana, 24(2), 123–128.
- Demarco, F. F., et al. (2012). Longevity of posterior composite restorations: Not only a matter of materials. Dental Materials, 28(1), 87–101. https://doi.org/10.1016/j.dental.2011.09.003
- Devine, D. A., & Marsh, P. D. (2009). Prospects for the development of probiotics and prebiotics for oral applications. Journal of Oral Microbiology, 1(1). https://doi.org/10.3402/jom.v1i0.1949
- Featherstone, J. D. B. (2004). The continuum of dental caries—Evidence for a dynamic disease process. Journal of Dental Research, 83(Spec No C), C39–C42. https://doi.org/10.1177/154405910408301s08
- Ferracane, J. L. (2006). Hygroscopic and hydrolytic effects in dental polymer networks. Dental Materials, 22(3), 211–222. https://doi.org/10.1016/j.dental.2005.05.005
- Kilian, M., et al. (2016). The oral microbiome – An update for oral healthcare professionals. British Dental Journal, 221, 657–666. https://doi.org/10.1038/sj.bdj.2016.865
- Marsh, P. D. (2006). Dental plaque as a biofilm and a microbial community – Implications for health and disease. BMC Oral Health, 6(Suppl 1), S14. https://doi.org/10.1186/1472-6831-6-S1-S14
- Marsh, P. D. (2010). Controlling the oral biofilm with antimicrobials. Journal of Dentistry, 38(Suppl 1), S11–S15. https://doi.org/10.1016/S0300-5712(10)70004-X
- Moynihan, P., & Kelly, S. (2014). Effect on caries of restricting sugars intake: Systematic review to inform WHO guidelines. Journal of Dental Research, 93(1), 8–18. https://doi.org/10.1177/0022034513508954
- Pitts, N. B., et al. (2017). Dental caries. Nature Reviews Disease Primers, 3, 17030. https://doi.org/10.1038/nrdp.2017.30
- Selwitz, R. H., Ismail, A. I., & Pitts, N. B. (2007). Dental caries. The Lancet, 369(9555), 51–59. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(07)60031-2
- Takahashi, N., & Nyvad, B. (2011). The role of bacteria in the caries process: Ecological perspectives. Journal of Dental Research, 90(3), 294–303. https://doi.org/10.1177/0022034510379602
- Touger-Decker, R., & van Loveren, C. (2003). Sugars and dental caries. TheAmerican Journal of Clinical Nutrition, 78(4), 881S–892S.https://doi.org/10.1093/ajcn/78.4.881S
- Wade, W. G. (2013). The oral microbiome in health and disease. Pharmacological Research, 69(1), 137–143. https://doi.org/10.1016/j.phrs.2012.11.006
- Zero, D. T. (2006). Dental caries process. Dental Clinics of North America, 50(3), 599–621. https://doi.org/10.1016/j.cden.2006.03.002

